Forschungszentrum Karlsruhe - Wissenschaftliche Berichte - FZKA 6856
enoki mushroom, ein Histon-Acetyltransferase-Homolog, ist an der Regulation von Nahrungsaufnahme und Wachstum in Drosophila melanogaster (Meigen) beteiligt
Ingo Zinke
Zusammenfassung
Es sind nicht viele Gene bekannt, die bei der
Regulation von Nahrungsaufnahme und Wachstum eine Rolle spielen. In einem
Verhaltens-Screen für Fressdefekte in Drosophila-Larven wurde die
P-Element-Linie l(2)09373 isoliert. Die Larven dieser Mutanten zeigten Defekte
bei der Nahrungsaufnahme und beim Wachstum, den sogenannten
rotkehlchen-Phänotyp. Da in l(2)09373 eine Deletion vorlag, wurden in einem
Ethyl-Methan-Sulfonat-Mutagenese Screen neue Allele für diesen Phänotyp
isoliert. Es wurde gezeigt, dass eine Mutation des enoki mushroom-Gens (enok)
für diesen Fress- und Wachstums-Phänotyp verantwortlich war. Sowohl der
enok-Lokus als auch die enok-cDNS wurden identifiziert, kloniert und
sequenziert. Das Enok-Protein zeigte sehr hohe Sequenz- Homologie zur
MYST-Familie der Histon-Acetyltransferasen. Innerhalb dieser Familie zeigte
Enok die höchste Homologie zu menschlichem MOZ (monocytic leukemia zinc finger
protein). Für die biochemische Untersuchung der Enok- Protein-Funktion wurden
monoklonale Enok-Antikörper hergestellt. Die Expression von enok wurde im
Gehirn und in Imaginalgeweben von Wildtyp-Larven nachgewiesen. Desweiteren war
unter Hungerbedingungen, bei denen Larven das Wachstum einstellten, die enok-Transkription
erhöht. Bei der enok-Überexpression in transgenen Drosophila-Larven wurde ein
Wachstumsdefekt verbunden mit einem Wanderverhalten, bei dem Larven die
Futterquelle verließen, sichtbar. Hungerte man Larven, die enok
überexprimieren, so zeigten sie keine vollständige physiologische
Hungerreaktion, wie die Untersuchung der Aktivität von Genen, die unter
Hungerbedingungen reguliert wurden, zeigten. Schließlich wurde mit Hilfe von
DNS-Microarrays begonnen die Gen-Expression in enok-Mutanten und in Larven, die
enok überexprimieren, zu untersuchen, um enok-Zielgen-Kandidaten zu
identifizieren. Aus den vorliegenden Ergebnissen wurde gefolgert, dass enok
unter normalen Nahrungsbedingungen Nahrungsungsaufnahme und Wachstum in Larven
fördert. Unter Hungerbedingungen ist enok an der Regulation eines Notprogramms
beteiligt, das zu einem Wachstums-Stop und zu einer Veränderung des
Fressverhaltens führt und welches somit für die Anpassung dieser Tiere an
Hungersituationen überlebenswichtig ist.
enoki
mushroom, a histone acetyltransferase homolog, is involved in the regulation of
nutrient intake and growth in Drosophila melanogaster (Meigen)
Abstract
There
are not many genes known which are involved in the regulation of nutrient intake
and growth. The P-element line l(2)09373 was isolated in a behavioural screen
for feeding defects in Drosophila larvae. These mutant larvae showed specific
defects in food intake and growth, a phenotype which was termed rotkehlchen.
Using a deficiency in l(2)09373, new alleles for this phenotype were isolated
in an ethyl methane sulfonate mutagenesis screen. The analysis of these lines
showed that the mutation of the enoki mushroom (enok) gene caused the feeding
and growth defects. In addition to the genomic enok locus, several enok cDNAs
were identified, cloned and sequenced. The Enok protein sequence showed high
homology to the MYST family of histone acetyltransferases. Within this group
the highest homology was to the human MOZ (monocytic leukemia zinc finger
protein). Monoclonal Enok antibodies were produced for biochemical analysis of
Enok function. The enok gene was expressed in the brain and imaginal tissues of
wildtype larvae. The transcription of enok was increased under starvation, a
condition where larvae stop organismal growth. Overexpression of enok in
transgenic flies led to growth defects and the induction of a so called
wandering behaviour that is characterized by larvae leaving the food source.
Analysis of genes regulated under starvation conditions in starved larvae which
overexpressed enok showed that the physiological starvation response in these
transgenic animals was incomplete. Finally a project was started using DNA
microarrays to identify putative enok target gene candidates by analysing enok
mutant larvae and enok overexpressing larvae. Taken together, these results led
to the conclusion that enok promotes nutrient intake and organismal growth in
Drosophila larvae under normal feeding conditions. Under starvation enok is
involved in the regulation of a rescue program that leads to a stop of growth
and to an alteration in feeding behaviour that is essential for adaption and
survival under these conditions.
VOLLTEXT
BIBLIOTHEK